Pesquisadores da Universidade de Glasgow e da Universidade de Ciência e Tecnologia de Hong Kong (HKUST), fizeram uma descoberta promissora contra o Alzheimer.
A injeção de uma proteína chamada IL-33 conseguiu reverter os sintomas da doença e o declínio cognitivo em ratos, em apenas uma semana.
Outra boa notícia: testes clínicos com humanos para verificar a toxicidade da IL-33 estão prestes a começar.
A proteína restaurou a sua memória e função cognitiva para níveis saudáveis. Ela não apenas limpou o acúmulo de placas amilóide tóxicas – que provocam a doença nos humanos – como também impediu que mais destas placas se formassem.
O estudo foi publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
“Descobrimos que a injeção de IL-33 em ratos doentes melhorou rapidamente a sua memória e função cognitiva, para o nível dos ratos normais da mesma idade, ao fim de uma semana”, disse o líder da pesquisa Eddy Liew, da Universidade de Glasgow, no Reino Unido.
A proteína
“A IL-33 é uma proteína produzida por vários tipos de células no corpo e é particularmente abundante no sistema nervoso central (cérebro e medula espinal)”, disse Eddy Liew.
Segundo ele, a IL-33 parece alavancar células imunes no cérebro chamadas microgliócitos (ou microglia), orientando-as para as placas amilóides tóxicas.
A microglia ataca essas placas agressivamente, com a ajuda de uma enzima chamada neprilisina, conhecida por quebrar amiloides.
Este processo reduziu o tamanho e o número de placas amiloides em ratos com sintomas de Alzheimer.
Além disso, as injeções também impediram a inflamação no tecido cerebral, o que estudos anteriores associaram à proliferação de placas e emaranhados neurofibrilares.
A pesquisa
Os ratos foram criados para desenvolver uma doença semelhante ao Alzheimer em seres humanos, que progredia à medida que envelheciam.
Em seguida, receberam injeções diárias da proteína IL-33.
A equipe que fez a descoberta está confiante de que certos aspetos poderiam ser importantes para a criação de um tratamento para pacientes humanos.
Nos seres humanos, o Alzheimer – uma doença sem cura que deve afetar 65 milhões de pessoas até 2030 – geralmente resulta de um acúmulo de dois tipos de lesões no cérebro: placas amiloides e novelos neurofibrilares.
As placas amiloides ficam entre os neurônios e formam aglomerados densos de um tipo de proteína chamada beta-amiloide.
Por outro lado, emaranhados neurofibrilares encontram-se no interior dos neuróticos, causados por proteínas defeituosas que se aglomeram numa massa espessa.
Isto faz com que pequenos filamentos chamados microtúbulos se torçam, perturbando o transporte de nutrientes essenciais em todo o cérebro.
Ainda não se sabe porque é que certas pessoas têm um acúmulo de placas amilóides e emaranhados neurofibrilares no cérebro à medida que envelhecem, e outras não.
Contudo, os cientistas estão confiantes de que, se pudermos descobrir como solucionar esses problemas, podemos efetivamente tratar a doença.
Cautela
Eddy Liew, no entanto, permanece cauteloso.
“A relevância desta descoberta para a doença de Alzheimer humana é atualmente pouco clara, mas há indícios encorajadores. Por exemplo, estudos genéticos anteriores demonstraram uma associação entre mutações da IL-33 e a doença de Alzheimer em populações europeias e chinesas. Além disso, o cérebro de pacientes com a doença de Alzheimer contém menos IL-33 do que o cérebro de pacientes sem Alzheimer”.
Com informações do HypeScience, Universidade de Glasgow e revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
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